Qaraciyərin qeyri-alkoqol steatozu- (qaraciyərin qeyri alkoqol xəstəliyi, qaraciyət piy distrofiyası, piylənmiş qaraciyər, piy infiltrasiyası) qaraciyərin I-li xəstəlik və ya sindromu olub, qaraciyərdə piyin (xüsəsən triqliseridlərin) toplanması nəticəsində baş verir. Xəstə müalicə olunmadıqda qaraciyərin piy distrofiyası 12-14% hallarda steatohepatitə, 5-10% hallarda fibroza, 0-5% halda qaraciyər sirrozuna kimi irəliləyə bilər.
Qaraciyərin qeyri-alkoqol steatozu aşağıdakı risk qruplarında daha tez-tez rast gəlinir.
1) Piylənmə
2) II tip şəkərli diabet
3) Sürətli arıqlama (həftə ərzində çəki itkisi 1,5 kq dan çox olduqda)
4) Parenteral qidalanma
5) İleosekal anostomoz olduqda
6) Bağırsaqda bakteriya sayında kəskin artım olduqda
7) Çoxlu dərman qəbul etdikdə (kortikosteroid, antiaritmik preparatlar, şiş əleyhinə preparatlar, qeyri-steroid və sintetik estrogenlər, müxtəlif antibiotiklər)
Aparılan müşahidələr zamanı məlum olmuşdur ki, yuxarıda göstərilən risk faktorları eyni zamanda xəstələrdə metobolok sindroma (hiperinsulinemiyaya və insulin rezistentliyinə) səbəb olur. Metobolik sindrom bir çox ürək-damar xəstəliklərinin törənməsinə səbəb olur. Belə nəticəyə gəlinir ki, fibroza, sirroza deyil, eyni zamanda arterial hipertoniya, ürəyin isemik xəstəliyi, miokard infarktı, ürək çatışmazlığına səbəb olur.
Qaraciyərin qeyri-alkoqol piy distrofiyası epidemioloji olaraq 2 yerə bölünür.
1) Metabolik
2) İkincili
Steatozun 3 dərəcəsi var:
I dərəcə-görmə sahəsində hepatositin piy infiltrasiyası < 33%
II dərəcə-görmə sahəsində hepatositin piy infiltrasiyası 33-66% ,
III dərəcə-görmə sahəsində hepatositin piy infiltrasiyası> 66%.
Xəstəlik əsasən 2 mərhələdə gedir:
I mərhələ- piy distrofiyasının inkişafı
II mərhələ-steato hepatit
Xüsusən visseral piylənmə zamanı sərbəst yağ turşularının qaraciyərə daxil olması artır. İnsulinə rezistentlik zamanı piy toxumasının lipolizi baş verir, sərbəst yağ turşularının miqdarı artır, oksidləşmiş “stress” baş verir. İltihabi proses nəticəsində steatohepatit inkişaf edir. Bu mitoxondrilərin funksional qabiliyyətini zəiflədir, sitoxrom sistemdə lipidlərin mikrosomal oksidləşməsi gedir, nəticədə sərbəst oksigen aktivləşir. İltihabı mediatorların miqdarı artır ki, bu da hepatositlərdə iltihabi dəyişikliklərin əmələ gəlməsinə səbəb olur.
Biokimyəvi olaraq yanaşdıqda qaraciyər piy distrofiyası o zaman baş verir ki, qaraciyərdə triqliseridlərin əmələ gəlməsi onların parçalanmasını (triqliseridlərin lipolizinin, son nəticədə yağ turşularının oksiidləşməsinin zəifləməsi) üstələyir.
Qaraciyər piy distrofiyası çox vaxt öd kisəsinin diskineziyası və öd daşı xəstələrində müşahidə olunur.
Sərbəst yağ turşuları qaraciyərə nazik bağırsaqdan və piy toxumasından daxil olur. O eyni zamanda qaraciyərin özündə də sintez oluna bilər. sərbəst yağ turşuları hepatositlərin energetik potensialını təşkil edir.
Baxmayaraq ki, piy hepatozunda qaraciyərin funksional vəziyyəti zəifləyir, lakin laborator tetslərdə buna müşahidə etmək mümkün deyil. Çox vaxt piy hepatozlu xəstələrdə əsas xəstəliyə uyğun şikayət olur. Adətən piy hepatozu simptomsuz müşahidə olunur. Az hallarda xəstələr sağ tərəfdə olan ağırlıqdan, sağ yuxarı kvadratda olan xoşagəlməz hissiyatdan, hərəkət zamanı ağrıların artmasından şikayət edirlər. Çox az hallarda palpator müayinə zamanı ağrılar müşahidə olunur. Çox vaxt qaraciyər böyümüş olur. Ultrasəs müayinə zamanı qaraciyərin exogenliyi normal və ya artmış olur və fibrozdan çətin differensiasiya olunur. USM-də əsasən ocaqlı piy infiltrasiyası aydın görünür.
Qaraciyərin piy distrofiyası formal olsa da, biopsiya zamanı morfoloji olaraq təsdiqlənir. Piy distrofiyası geri dönən proses olub, eyni zamanda irəli inkişaf edərək qaraciyər fibroz və sirrozuna keçə bilər. piy distrofiyası zamanı əsas simptom hepatomeqaliyadır. Biokimyəvi profildə də (ALT, AST, QQT, qələvi fosfataza, xolesterin, triqliseridlərdə) də dəyişiklik olur. Transaminazalar artan zaman virusoloji müayinələr aparılmalı və digər hepatitlər, autoimmun hepatit və I-li sklerozlaşan xolangitin olub-olmaması dəqiqləşdirilməlidir.
USM zamanı təkcə qaraciyərin və dalağın böyüməsi deyil, eyni zamanda portal hipertenziyanın (qapı, dalaq venasının ölçüsü) olub-olmaması barədə məlumat verir.
Qaraciyərin piy hepatozunu aşağıdakı xəstəliklərlə differensiasiya etmək lazım gəlir:
1) qaraciyərin alkoqol zədələnməsi
2) Virus mənşəli hepatitlər (B, C,A)
3) Vilson-Konovalov xəstəliyi
4) α antitripsin çatışmazlığı
5) hemoxromatoz
6) autoimmun hepatit
7) dərman hepatiti
Müalicə: Qeyri-alkoqol piy distrofiyası əsasən kök adamlarda olduğu üçün ilk növbədə çəkini azaltmaq məsləhət görülür. Xəstələr həyat tərzini dəyişməli, aşağı kalorili qida qəbul etməli, fiziki aktivliyi artırmalı, orqanik heyvani yağları azaltmalıdırlar. Dieta ilə yanaşı gündə 30 dəq.fiziki işlə (üzmə, qaçma, sürətli yeriş, gimnastika) məşğul olmaq lazımdır.
Müalicənin II vacib komponenti metabolik sindrom və insulin rezistenliyini götürməlidir. Buna korreksiya etmək üçün daha çox öyrənilmiş metformindən istifadə olunur. Araşdırma zamanı məlum olmuşdur ki, metformindən istifadə zamanı xəstənin qaraciyər iltihabının həm morfoloji, həm də laborator göstəriciləri yaxşılaşmış olur.
Müalicənin III vacib komponenti qaraciyərə toksik təsir göstərən və qaraciyəri zədələyən preparatların qəbulnunu dayandırılmasıdır.
Bağırsaq bakteriyalarının artımı da steatoza səbəb olan faktorlardandır. Bunun üçün müxtəlif qrupdan olan (antibakterial, probiotik, motor requlyatoru, qaraciyəri protektorları) dərmanlarla korreksiya etmək lazımdır.